Scene 1

Activación del factor XII
 
 
 
Activación del factor XI 
 
 
 
Activación del factor IX
 
 
 
Activación de la vía común 
La cascada de coagulación
Conjunto de interacciones entre los componentes de la sangre y los
de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre de
dicho compartimiento.
T E O R I A S  D E
Factor XI activado
Traumatismo de la pared vascular
o de los tejidos extravasculares 
Interacción del factor tisular y el
factor VII
Fosfolípidos 
tisulares, 
de 
las
plaquetas, el factor VII activado y
calcio 
 
Vía extrínseca
 Vía común 
Traumatismo de la sangre o la
exposición de la sangre al colágeno 
Activación del factor VII
Activacion de la vía común 
1
2
3
Vía intrínseca
Factor XII activado, cininógeno de
alto peso molecular y precalicreína 
Liberación del factor tisular 
1
El 
factor 
IX 
y 
VIII 
activado,
fosfolípidos plaquetarios y el factor
3 de las plaquetas traumatizadas 
2
3
4
TEORIA CLASICA
Factor X es activado por la via
intrinseca y extrisnesca
Factor X forma un complejo con el
factor V, calcio y fosfolípido
Conversón de protrombina a trombina
por la acción de complejo
Trombina convierte al fibrinógeno
en fibrina
Formación 
de 
polímeros/red 
de
fibrina, estabilización del coagulo 
1
2
3
4
5

Scene 2

y un listado de fårmacos anticoagulantes
Categoria
Trastornos de la
Trastornos de la coagula-ciOn
Cumarina
Causa del trastorno
Deficiercia de vitamina K
Hamfllia A (factor VIII defectuoso)
de von WilQrand (fætor
VIIIVW defetuoso)
FtymaciOn de y factcres
la coagulaciön en el
Rasgo recesivo portado en el crornosoma X; suscita
retraso de la formaciå•'l de fibrina
Rasgo dcminante portado en cromosoma
alteraciOn de la capacidad de las plaquetas
para adherirse al colågeno en el tejido coru•vtivo
B (factor IX defectuoso): tarnbén Rasgo recesivo portado en el cromosoma X; origina
namada enfertnedad de Christrnas
retraso de la forrnaciOn de fibrina
Inhibe la producciOn de prostaglandina, 10 que da resutado reacciOn de liberaciOn plaquetaria
Inhit» la activac&' de la vitarnina K
Inhibe la actividad de la
Cornbru ccn Ca2•, y por b tanto inhibe la Etividad rtwchos bs factotes de coagulaci6n

Plaqueta
Protrombina
de GPibv•3 vWF/VIII
vWF
Villa
a
PROPAGACIÖN
x
a
Plagueta activada
adherida al II 'S. I-Xa
subendotelio
Concentracidn
de Ila
AMPLIFICACIÖN

Sistema de coagulación Blood Coagulation System Physiology [Internet]. ; Available from:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/08-Vol%2021-extra.pdf

Guyton A, Hall J. Guyton & Hall, tratado de fisiología médica. Barcelona: Elsevier España; 2016.

Fox S. Fisiología humana (13a. ed.). McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Martínez C. Mecanismos de activación de la coagulación [Internet]. Medigraphic.com. 2006.
Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/ims062l.pdf

Jhosep Duvan Cuesta Moreno 
Sebastian Escorcia Niño 
Laura Catalina Pineda

La vitamina K es necesaria para la
conversión de glutamato, aminoácido que
se encuentra en muchas de las proteínas
factores 
de 
la 
coagulación, 
hacia

gammacarboxiglutamato. Este derivado es
más eficaz que el glutamato para unirse al
Ca2+, y dicha unión se necesita para la
función adecuada de algunos factores de la
coagulación

Adhesión de plaquetas al subendotelio 
Fibroblastos, monocitos activados y células
musculares expresan factor tisular

Activación de cofactores y
plaquetas
Generación de trombina

3
Ensamble de los complejos tenasa y
protombinasa

teorias de

Scene 0

XI        Activación del factor IX       Activación de la vía común  La cascada de coagulación Conjunto

T E O R I A S  D E Factor XI activado Traumatismo

factor VII activado y calcio    Vía extrínseca  Vía común  Traumatismo

Activación del factor VII Activacion de la vía común  1 2 3 Vía intrínseca Factor XII activado, cininógeno de alto peso molecular y precalicreína  Liberación del factor tisular  1

teorias de

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